Neuroinflamación cerebral, origen de la depresión y ansiedad patológica

Durante más de 30 años, Carlos Contreras Pérez, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), asignado al Instituto de Neuroetología de la Universidad Veracruzana (UV), ha estudiado las estructuras cerebrales que participan en la regulación del miedo, el placer, la ansiedad y la depresión.

Ese trabajo sostenido lo ha llevado a proponer un cambio de perspectiva para comprender dos de los trastornos mentales con mayor impacto en la población: la depresión y la ansiedad, que podrían explicarse, en gran medida, por procesos de neuroinflamación y no únicamente por alteraciones en los neurotransmisores.

El investigador explicó que el punto de partida consiste en distinguir las emociones normales de los estados patológicos.

“La alegría, la tristeza, el miedo e incluso el duelo cumplen funciones esenciales para la supervivencia del individuo y de la especie”, señaló; en cambio, “la ansiedad y la depresión aparecen cuando esos mecanismos dejan de ser adaptativos y se convierten en procesos incapacitantes”.

Aunado a ello, recalcó, “hay que desmitificar la depresión, pues se piensa que es un problema del alma o de la voluntad, pero el cerebro es un órgano como cualquier otro, también se enferma”.

A lo largo de su trayectoria, Contreras Pérez ha investigado las regiones cerebrales involucradas en estas respuestas emocionales y ha encontrado que las mismas estructuras que permiten experimentar miedo, placer o tristeza participan en los trastornos de ansiedad y depresión, aunque de manera distinta.

Con base en evidencia acumulada durante años de investigación, el académico planteó que el estrés prolongado puede desencadenar una respuesta inflamatoria en esas regiones cerebrales ya que, cuando dicho mecanismo pierde el equilibrio, deja de cumplir una función protectora y contribuye al desarrollo de la enfermedad.

“Yo creo que más bien el proceso de la depresión y la ansiedad patológica ocurre por neuroinflamación”, afirmó.

El especialista explicó que observaciones realizadas desde hace más de dos décadas, reforzadas por hallazgos derivados de la pandemia de COVID-19 —cuando numerosos pacientes desarrollaron síntomas depresivos tras superar la infección—, respaldan la posibilidad de que el cerebro también experimente procesos inflamatorios asociados con estas enfermedades.

Desde esa perspectiva, la búsqueda de nuevos tratamientos también cambia de dirección y el reto consiste en desarrollar medicamentos capaces de controlar la inflamación en las áreas cerebrales que regulan las emociones.

“Tenemos que encontrar desinflamatorios que trabajen específicamente en el cerebro”, reconoció al explicar que los antiinflamatorios convencionales no actúan sobre los mecanismos implicados en estas estructuras, por lo que identificar nuevos blancos terapéuticos podría abrir la puerta a tratamientos más eficaces y de acción más rápida.

Carlos Contreras aclaró que esta propuesta no pretende sustituir la teoría de los neurotransmisores, sino ampliarla; incluso, diversos estudios muestran que los antidepresivos disponibles también generan, con el tiempo, efectos antiinflamatorios.

“En primer lugar, tenemos que demostrar que la teoría es correcta”, dijo al subrayar que el avance científico exige contrastar permanentemente las hipótesis con la evidencia experimental.

Esta línea de investigación quedó reunida en el artículo “Depression and antidepressant drugs: Beyond a purely neurotransmitter approach”, publicado recientemente en la revista World Journal of Psychiatry.

Además, y como reconocimiento a su trayectoria y aportaciones en el campo de la neurociencia y la psicofarmacología, el investigador fue incorporado al comité editorial de esa publicación científica internacional.